Приветствие - новичкам

ВИРУСОЛОГИЯ

Все, что не касается психического здоровья

Модератор: Психиатры-психи

Ответить
Black-Alizee
Сообщения: 188
Зарегистрирован: 21.01.2014, 15:08

ВИРУСОЛОГИЯ

Сообщение Black-Alizee » 23.01.2014, 13:48

Здесь я вылажу статьи и лечение Любых Инфекционных Болезней.

Убедительная просьба!
Не коментировать!

Добавлено спустя 59 секунд:
      КОДЕКС ЗДОРОВЬЯ ВРАЧА ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ



      Реабилитация Гигеи


      Один наш крупный ученый отмечал: «К группе инфекционных можно отнести 98% всех заболеваний.
Если подумать-то 99,8%. А если еще подумать-то все 100%». Бесспорно, это преувеличение, но
изрядная доля истины в словах ученого присутствует.

      В чем она состоит? Любое заболевание - признак ослабления организма человека. На фоне
ослабленного иммунитета инфицирование происходит особенно легко, какой орган или система
окажутся затронутыми - определяется набором этиологических факторов.

      В то же время инфекциям довольно трудно развиться в здоровом организме. Здоровый организм -
это, прежде всего, здоровая иммунная система. Иммунитет поддерживается здоровым образом жизни.

      Эти прописные истины приходится напоминать будущему врачу общей практики по той причине, что
современная медицина имеет крен в санологию, т. е. в концепцию борьбы организма с болезнью, в
ущерб тому направлению, в основе которого лежит формирование, укрепление и сохранение здоровья,
т.е. валеологии. Однако единственно плодотворный подход состоит в сочетании санологии с
валеологией. Древние греки отлично это понимали, и недаром богиня здоровья носила у них имя Гигея.
Можно вспомнить и более ранние времена - около 2000 лет до н. э. Уже в этот период в Месопотамии
были сформулированы законы, направленные на охрану здоровья, т. е. законы, регламентирующие
гигиенические основы оздоровления населения. Со временем Гигея как символ медицины оказалась
практически вытеснена второй дочерью Асклепия Панацеей, а роль гигиены была сведена лишь к
защите организма от неблагоприятных для здоровья факторов внешней среды.

      Сегодня мировая медицинская наука далеко отошла от примитивной трактовки здоровья как
отсутствия болезней. В преамбуле устава Всемирной организации здравоохранения сказано: «Здоровье
- это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие
болезней или физических дефектов».

      В последние годы ВОЗ достаточно успешно пропагандирует простую формулу: «более здоровый
выбор - более легкий выбор». Европейское бюро ВОЗ разработало и во многом реализовало программу
«Здоровый стиль жизни».

      Идея образа жизни как фактора, определяющего здоровье, в начале 80-х годов оформилась в виде
концепции, в своей основе опирающейся как на результаты эпидемиологических исследований, так и на
достижения в области социальных наук. Концепция «образа жизни как фактора, определяющего
здоровье» была принята в качестве одного из краеугольных камней программы Европейского бюро ВОЗ.

      Эта философия здоровья должна стать основной и для будущего врача общей практики. Время
лекарей в чистом виде уходит в прошлое. Наступает время реабилитации Гигеи, т. е. качественно иного
подхода к охране здоровья людей и к самой идее профилактики. Именно врач общей практики
становится здесь ключевой фигурой. По выражению академика Н. М. Амосова, «чтобы быть здоровым,
нужны собственные усилия, постоянные и значительные. Заменить их нельзя ничем». Инициировать
эти усилия и придать им нужное направление может и должен врач общей практики. Наблюдая не только
взрослых, но и детей, он получает

      уникальную возможность закладывать в сознание людей потребность в здоровом стиле жизни в
самом раннем возрасте.

      Обозначив этот важный аспект, мы переходим к практической профилактике инфекционных
заболеваний с учетом тех важных изменений, которые вносят в нее социально-экономические реалии
нынешнего времени.

Добавлено спустя 44 секунды:
      Социальные корни инфекционных заболеваний


      Общеизвестно, что социальные потрясения, особенно войны, всегда влекущие за собой
экономическое неблагополучие, приводят к широкому распространению эпидемических заболеваний.
История знает тому массу примеров. Вспомним хотя бы период Великой смуты на Руси,
катастрофическую засуху в России в конце XIX века и сопутствовавшую ей холеру или «сыпняк» времен
гражданской войны.

      Сходная, хотя и не столь катастрофическая ситуация наблюдается и в современной России.
Набирают опасный рост такие болезни, как ВИЧ-инфекция, вирусные гепатиты, туберкулез, сифилис,
гонорея.

      Естественно, что возрастание удельного веса инфекционных заболеваний требует улучшения
подготовки специалистов, отвечающих требованиям дня. Подготовка врачей-инфекционистов в России
должна иметь несравненно больший объем и существенно иную ориентацию, чем, например, в такой
социально и, следовательно, эпидемиологически благополучной стране, как Швеция. Несомненно, что и
в подготовке врачей общей практики инфекции должны занимать соответствующее ситуации место.

      Картина инфекционной заболеваемости в России изменилась не только количественно, но и
качественно. Особенно показательна ситуация с такой болезнью, как дифтерия. Если в 50-х годах XX
века ленинградские студенты-медики имели лишь теоретическую возможность знакомства с ней (в
городе не было ни одного больного для демонстрации), то в 90-х годах показатель заболеваемости
дифтерией в городе составил 51 на 100000 человек. За один только 1993 г. в Санкт-Петербурге
заболели дифтерией 2556 человек, из них 56 умерли, в том числе дети. Все умершие или не прошли
вакцинацию (дети), или не были ревакцинированы (взрослые). Всего в городе на конец 1993г. было
вакцинировано 50% детей, тогда как по нормативам ВОЗ прививками должно быть охвачено не менее
90%. Проведенный социологический опрос показал, что население:

      а) не знает об эпидемии дифтерии;

      б) боится заразиться СПИДом в ходе вакцинации;

      в) не находит времени сделать прививку;

      г) боится осложнений.

      В последнем серьезную негативную роль сыграла пресса, в которой появилась информация о том,
что вакцинацию от дифтерии лучше не делать, поскольку отечественная вакцина некачественна, имеет
слишком много противопоказаний, ослабляет иммунитет и т. д., а принудительная вакцинация нарушает
права человека. Но обеспечение санитарно-эпидемиологического благополучия в стране как раз и
направлено на соблюдение прав человека!

      Исследование социального статуса заболевших дифтерией позволило выделить среди них три
основные категории - дети дошкольного возраста, школьники и неработающие пенсионеры. Дети
оказались непривиты из-за активного сопротивления родителей, а неработающие пенсионеры, в
отличие от работающего населения, выпали из сферы внимания инфекционистов.

      К сожалению, инфекционисты не могут дойти до каждой семьи, и вся надежда - на врача общей
практики. Развеивать вышеупомянутые заблуждения, так же как и следить за охватом прививками всех
своих пациентов - его обязанность.

      Другая сторона проблемы, имеющая выраженные социальные корни, - резко возросшая
алкоголизация населения. Среди умерших в 1993 г. от дифтерии жителей Петербурга 80% составили
лица, страдающие алкоголизмом, для которых характерна не только общая ослабленность организма,
но и, в силу легкомысленного отношения к своему здоровью, поздняя обращаемость к врачу. Около 80%
составляют алкоголики и среди жителей Петербурга, умирающих от дизентерии и вирусного гепатита.
Они же, по причине своей неразборчивости в интимных связях, наиболее подвержены риску
заболеваний, передающихся половым путем, таких как гонорея и сифилис, открывающих в свою
очередь ворота ВИЧ-инфекции.

      Антиалкогольная пропаганда - дело трудное и чаще всего неблагодарное потому, что она
обезличена. Но она может приобрести качественно иную эмоциональную окраску, если врач общей
практики в привычной для пациента домашней обстановке, в доверительной беседе, на конкретных (и
потому более доходчивых) примерах смерти больных алкоголизмом от дифтерии, дизентерии или
вирусного гепатита донесет до конкретного, отдельно взятого человека, к чему может привести его
пагубное пристрастие.

      Еще одним особо опасным социальным истоком инфекционных заболеваний является так
называемая сексуальная революция (или, по определению сексолога Л. М. Щеглова, сексуальный бунт),
которую переживает Россия. Население стоит на пороге эпидемии ВИЧ/СПИДа, и семейный врач
должен стать ключевой фигурой в профилактике этого заболевания. Сама атмосфера общения с
людьми в неформальной домашней обстановке располагает к доверительным человеческим контактам,
облегчающим обсуждение таких деликатных проблем, как сексуальная культура, безопасный секс и
правила жизни в эру СПИДа.

Добавлено спустя 45 секунд:
      Система гигиены


      Суть практической гигиены как средства профилактики инфекционных заболеваний описана в
простой, но чеканной формуле:

      «чистота - залог здоровья». Она верна и с точки зрения валеологии, и с точки зрения санологии. Еще
в Салернском кодексе здоровья (XIV в.) содержались такие строки:

      Воздух да будет прозрачным и водным, и чистым. Пусть он заразы не знает и смрадом клоаки не
пахнет.

      В том же Кодексе описываются и правила личной гигиены:

      Руки, проснувшись, омой и глаза водою холодной, В меру туда и сюда походи, потянись, расправляя
Члены свои, причешись и зубы почисти. Все это Ум укрепляет и силу вливает в прочие члены.

      К этому следует добавить закаливание организма, поддержание его в оптимальной физической
кондиции с помощью регулярных упражнений. Концепция физической культуры, как известно, имеет
очень древние истоки. Вспомним систему воспитания спартанских юношей, практическую систему
самовоспитания йогов или китайскую дыхательную гимнастику. За всем этим стояла целая философия,
комплекс нравственных императивов. «Природа, - учил Аристотель, - дала человеку в руки оружие -
интеллектуальную и моральную силу, но он может пользоваться этим оружием и в другую сторону,
поэтому человек без нравственных устоев оказывается существом самым нечестивым и диким,
низменным в своих половых и вкусовых инстинктах». И поэтому совершенно справедливо
высказывание древних греков о том, чтобы в здоровом теле был бы и здоровый дух.

      Если говорить о системе практической гигиены как средстве профилактики инфекционных
заболеваний, то она не содержит ничего сложного, однако есть простые вещи, которые знают далеко не
все, в том числе не все медики. Например, все знают, что надо мыть руки после посещения туалета. Но
ведь их нужно мыть и до того. Особенно в эпидемиологически тревожных ситуациях. Больной или
бациллоноситель, входя в туалет, трогает ручку двери, в туалете он нажимает на сливной рычаг, а,
выходя, открывает загрязненной рукой дверь ванной и поворачивает кран. А после него

      все это проделывает здоровый человек. Поэтому в идеале в каждом туалете должна быть раковина
и одноразовые полотенца. Такие условия созданы, например, в Финляндии. Неудивительно, что эта
страна не знает вспышек кишечных инфекций.

      Когда-нибудь так будет и у нас, а пока в наших силах хотя бы у себя в дом одержать двери туалета и
ванной приоткрытыми, чтобы не нужно было браться за ручку, и мыть после себя кран умывальника. И
уж совершенно следует исключить общие полотенца возле умывальников в инфекционных отделениях,
что у нас не редкость. Само собой разумеется, что руки нужно мыть и перед едой. Это требование
вполне понятно, поскольку руки человека очень часто бывают загрязнены мельчайшими частицами
испражнений, в которых могут находиться возбудители дизентерии, брюшного тифа, вирусного гепатита,
полиомиелита, яйца глистов и т. д. Особенно тщательно следует мыть руки тем, кто ухаживает за
инфекционными больными, чтобы не заразиться самим и не способствовать распространению
заболеваний.

      Недопустимо складывать в одну сумку купленные в магазине хлеб, сыр, масло, овощи, фрукты,
мясо. Каждый вид продуктов надо класть в отдельный чистый полиэтиленовый мешок. Также
недопустимо держать в холодильнике вместе в открытом виде немытые овощи, фрукты, сыр, масло,
творог, немытые бутылки или пакеты с молоком или кефиром. Холодильник становится в таких случаях
рассадником пищевых токсикоинфекций. Все это должно стать азбукой для врача общей практики и
предметом разъяснений своим подопечным. Он должен ориентировать их на правильное питание и
питьевой режим, правильное чередование труда и отдыха. Нельзя обременять желудок и кишечник
большими порциями еды, нагружать их грубой пищей и такими блюдами, которые могут способствовать
появлению кишечных расстройств. Не следует потреблять в жару много воды: это ведет к сильному
разбавлению желудочного сока и понижению содержания в нем соляной кислоты, которая обладает
бактерицидными свойствами.

      Следует разъяснять и то, что чрезмерный и длительный труд без достаточного отдыха ведет к
преждевременном у изнашиванию организм а, снижая его сопротивляемость различным заболеваниям.
Поэтому очень важно физический и умственный труд чередовать с отдыхом.

      Все эти рекомендации универсальны для профилактики практически всех инфекционных болезней,
включая и некоторые экзотические, такие как чума, холера, желтая лихорадка и т. п. В этой череде
несколько особняком стоит сравнительно новое для эпидпрактики заболевание - ВИЧ/СПИД. Система
гигиены для профилактики этого заболевания, помимо традиционного набора, включает и ряд
специфических требований. Например, врач общей практики должен знать - и доводить до сознания
своих пациентов, особенно молодых, сведения - об опасности анальных половых контактов, поскольку
они травматичны и нарушают целостность кожных покровов и слизистых, о недопустимости введения
наркотиков общим инструментарием, о риске интимного общения с проститутками и т. п. ВИЧ/СПИДу
суждено перевернуть мировоззрение всего общества, поскольку спасти от него в подавляющем
большинстве случаев может личная культура человека как физическая, так и нравственная. ВИЧ/СПИД
заставил медицину приблизиться к семье, заново оценить ее как стабилизирующую и
облагораживающую ячейку общества. И хотя проблемы, связанные с этим заболеванием, уходят далеко
за рамки медицины, профилактика его все же остается за ней. И, прежде всего - за врачом общей
практики, работающим со всей семьей.

      Все изложенное здесь достаточно элементарные истины. Но многие ли исповедуют эти истины в
жизни? Конечно, существуют Центры медицинской профилактики, однако широкое население там не
частый гость. Людям вообще не свойственно заниматься активным поиском профилактических знаний.
Они живут, не думая о том, что могут заболеть, по принципу «пока гром не грянет, мужик не
перекрестится». К сожалению, и многие из врачей в этом смысле не исключение. Но, в отличие от всех
прочих, на нас лежит ответственность за здоровье и жизнь других людей. Поэтому наш долг терпеливо и
настойчиво менять отношение людей к своему здоровью.

Добавлено спустя 59 секунд:
      Инфекционные болезни и медицинская психология


      «Мягкости полон, пускай приближается врач», - рекомендует Салернский кодекс здоровья. Можно
привести и другое высказывание, принадлежащее сирийскому врачу Сарадже: «Смотри, нас трое: я, ты
и болезнь. Если ты будешь на моей стороне, нам будет легче одолеть ее». Эти слова наполняются
особым содержанием при общении врача с инфекционным больным. Исход болезни может напрямую
зависеть от того, как сложатся взаимоотношения больного и врача. И в этом смысле на враче общей
практики, первым оказывающимся у постели больного, лежит особая ответственность. Прежде всего,
потому, что людям свойственно переживать свой статус «заразного» очень болезненно. При всей
мудрости салернских рекомендаций, одна из них едва ли может быть принята к действию:

      Или пускай избегает заразных касаний болезни:

      То есть бопьново, одежды, ево покрывала, подстилки, Простыней, как и всево, что на тепе ты
тронул рукою.

      История знает многочисленные примеры самоотверженного поведения врачей, вспомним
подвижничество земских докторов дореволюционной России в холерные годы. И врач общей практики
не имеет права в общении с инфекционным больным усугублять его временный комплекс
неполноценности.

      Боязнь госпитализации и обследования близких по контакту нередко вынуждает людей скрывать
свое заболевание. Поэтому врач общей практики должен взять на себя просветительную работу с
инфекционными больными и их родственниками, разъяснение тех опасностей, которыми чревато
сокрытие факта заболевания. Особенно важна роль семейного врача после выписки больного из
стационара. Больной должен знать степень опасности его пребывания дома, среди близких, особенно
детей. О мерах предосторожности надо говорить убедительно и понятно, но не запугивать больных, так
как у тревожных и впечатлительных личностей может возникнуть необоснованный страх заразить своих
родных.

      Все это требует от врача общей практики понимания, сочувствия и терпения. Только при этом
условии между врачом и больным возникает тот доверительный контакт, при котором
профилактические усилия достигают цели.

      Вместо заключения нам бы хотелось в последний раз обратиться к Салернскому кодексу здоровья.

      Школа салернская так королю англичан написала:

      Если ты хочешь здоровье вернуть и не ведать болезней, Тягость забот отгони и считай
недостойным сердиться, Скромно обедай, о винах забудь, не сочти бесполезным Бодрствовать после
еды, полуденного сна избегая. Долго мочу не держи, не насилуй потугами стула;

      Будешь за этим следить - проживешь ты долго на свете. Если врачей не хватает, пусть будут
врачами твоими Трое: веселый характер, покой и умеренность в пище.

Добавлено спустя 55 секунд:
      Организация инфекционной службы в крупном городе


      Система оказания помощи инфекционным больным включает в себя следующие этапы:

      -первичное звено, представленное врачом общей практики (участковый терапевт или врач скорой
помощи для больных с критическими состояниями);

      - отделение (кабинет) инфекционно-паразитарных заболеваний и иммунопрофилактики (ОИПЗИ)
поликлиник;

      - специализированный инфекционный стационар.

      Этапы носят замкнутый характер, ибо больной вновь обращается к врачу общей практики в
процессе завершения терапии. В ряде случаев система дополняется лечением в реабилитационных
подразделениях, включая санатории.

      Наиболее важным, определяющим течение и исход заболевания, является первое звено - врач
общей практики. Значение качественной подготовки врачей общей практики по инфектологии
становится очевидным во время вспышек инфекционных заболеваний, в периоды
социально-экономического неблагополучия. Врач общей практики, первым встречаясь с больным,
обязан уметь собрать четкие анамнестические данные, не забывая об эпидемиологическом анамнезе,
провести полноценный осмотр пациента. Комплекс этих сведений определяет раннюю диагностику и,
при необходимости, неотложную терапию на первичном этапе. Проведение необходимых
противоэпидемических мероприятий обеспечивает безопасность окружающих больного людей или,
напротив, позволяет выявить источник инфекции - носителя или больного с вялотекущим или
хроническим заболеванием.

      При таких инфекциях, как менингококковая, тяжелые формы холеры и холероподобные энтериты и
других, сопровождающихся инфекционно-токсическим или гиповолемическим шоком, неотложные
лечебные мероприятия, проводимые на дому и в машине скорой помощи, определяют судьбу больного.
Так при возникновении эпидемии холеры в 70-х годах летальность в двух городах России определялась
системой оказания помощи больным на дому. В одном случае, когда при выявлении больного
неотложная терапия начиналась на дому, продолжалась в машине скорой помощи, а затем в
стационаре, летальность была в 10 раз меньше, чем в другом, где эти мероприятия начинались в
стационаре. Это еще раз дает основание напомнить врачу общей практики, как важно знать
инфекционные болезни и использовать эти знания в практической деятельности.

      В сложных диагностических случаях необходимо использовать лабораторные исследования.
Информативными являются методы экспресс диагностики, способствующие ранней диагностике и
решению вопросов эпидемиологического обследования. Ряд больных с легким течением заболевания,
после регистрации, могут лечиться амбулаторно без привлечения врача-инфекциониста. Например,
грипп, ОРВИ, острые кишечные инфекции (ОКИ) при отсутствии эпидпоказаний к госпитализации. В
диагностически сложных случаях врач общей практики привлекает врача ОИПЗИ и решает совместно с
ним вопрос лечения на дом у. При необходимости больной госпитализируется в инфекционный
стационар с нозологическим или синдромальным диагнозом. В каждой ситуации, совместно с врачом
ОИПЗИ или без него, необходимо решить вопрос - госпитализировать больного или лечить на дому.

      В соответствии с приказом № 220 от 17 сентября 1993 г. МЗ России многие инфекционные больные
могут лечиться на дому. Однако существует перечень инфекционных заболеваний, госпитализация при
которых обязательна. Это особо опасные инфекции,

      менингиты, гепатит В, дифтерия, тифо-паратифозные заболевания, лептоспироз, геморрагические
лихорадки и др. Обязательной является госпитализация по тяжести течения заболевания, равно как и
больных из декретированных групп. В соответствии с уже упомянутым приказом ОИПЗИ, являясь
структурным подразделением поликлиник, обязан оказывать специализированную помощь
инфекционным больным, осуществляя весь комплекс реабилитационных мероприятий после выписки
больного из стационара. Кроме того, врач общей практики совместно с врачом ОИПЗИ и
эпидемиологом проводят весь комплекс противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

      Следует остановиться на основных функциях врача ОИПЗИ. Врач отделения (кабинета)
инфекционно-паразитарных заболеваний и иммунопрофилактики поликлиник проводит и обеспечивает:

      - консультативную помощь больным в поликлинике и на дому с целью уточнения диагноза,
назначения лечебно-диагностических и профилактических мероприятий, а в случае необходимости -
решения вопроса о госпитализации;

      - консультативную помощь врачам поликлиники по лечению инфекционных больных в амбулаторных
условиях и на дому, долечиванию реконвалесцентов после выписки из стационара помимо больных,
перенесших холеру, брюшной тиф, паратифы, дизентерию, сальмонеллез, вирусные гепатиты,
бруцеллез, малярию, геморрагическую лихорадку, которые подлежат диспансерному наблюдению в
ОИПЗИ, а также бактерионосителей брюшнотифозных, паратифозных палочек и шигелл;

      - консультацию врачей общей практики по вопросам обследования больных, подозреваемых на
инфекционное заболевание и о порядке их направления на госпитализацию;

      - систематическую работу по повышению знаний врачей, ведущих амбулаторный прием, по
вопросам ранней диагностики и оказания квалифицированной помощи инфекционным больным;

      - диспансерное обследование и лечение реконвалесцентов и бактерионосителей по установленному
списку, подлежащих динамическому наблюдению в кабинетах инфекционных заболеваний, за
исключением больных с необратимыми последствиями перенесенных инфекционных заболеваний;

      - учет больных инфекционными заболеваниями, бактерионосителей и паразитоносителей, анализ
динамики инфекционной заболеваемости и смертности, эффективности диагностических и лечебных
мероприятий, контроль за выполнением плана проведения профилактических прививок как в целом по
поликлинике, так и на отдельных врачебных участках;

      - пропаганду медицинских знаний по профилактике и оказанию первичной медицинской помощи при
инфекционных заболеваниях.

      Врач ОИПЗИ обязан:

      - проводить экспертизу временной нетрудоспособности в соответствии с положением об экспертизе;

      - качественно и своевременно вести медицинскую документацию, утвержденные учетно-отчетные
формы и составлять отчет о своей деятельности.

      В инфекционном стационаре предусмотрено лечение больного в острый период инфекции, после
чего он вновь возвращается в поликлинику.

      Существующая в настоящее время структура специализированной инфекционной службы,
взаимодействующей с эпидемиологической, нуждается в совершенствовании. В настоящее врем я
появились новые проблемы, обусловленные изменением удельного веса различных инфекций в
патологии человека, факторов эпидемического процесса, патогенеза и клинического течения многих
форм и, следовательно, возрастанием трудностей диагностики и лечения. Все это обосновывает
необходимость разработки новых организационных форм, конечно, на основе уже имеющихся и
отвечающих современному этапу инфектологии в новых условиях экономического развития.

      Дальнейшее совершенствование инфекционной службы подразумевает укрепление
специализированной помощи на амбулаторном этапе, развитие и углубление двусторонних связей,
преемственность между инфекционными стационарами и амбулаторно-поликлиническим звеном, а
также приближением высококвалифицированной и специализированной помощи к населению. Для этого
в первую очередь необходимо оснастить все отделения (кабинеты) инфекционно-паразитарных
заболеваний и иммунопрофилактики поликлиник компьютерам и с модем ной связью со
специализированными стационарами. Все инфекционные стационары должны иметь
специализированный транспорт, оснащенный медицинским оборудованием, готовый для выезда на дом
к больному, для консультации или оказания неотложной специализированной помощи, назначения
терапии и при необходимости - госпитализации.

      В Санкт-Петербурге роль Центра инфекционной патологии выполняет инфекционная больница № 30
им. С. П. Боткина, являющаяся многопрофильным стационаром с инфекционно-хирургическим и
акушерско-гинекологическим подразделениями. В больнице имеется ряд корпусов с боксированными
отделениями. Опыт работы в современных условиях показал целесообразность наряду со
стационаром, выполняющим функции территориального центра инфекционной службы, иметь
специализированные клиники при научно-исследовательских институтах, а также инфекционные
отделения в многопрофильных стационарах; последние при неблагоприятной эпидемиологической
ситуации могут быть полностью перепрофилированы на прием инфекционных больных и наоборот.

      Также целесообразно иметь комплекс платных услуг для больных, которые хотят их получить. Эти
средства, дополнительно к получаемым из бюджета, могут способствовать развитию инфекционной
службы. Учитывая, что в фонде обязательного страхования заложены средства на профилактическую
деятельность, их следует также использовать при эпидемических ситуациях. Большое внимание
следует уделять специализированным клиникам, так как они решают комплекс научно-практических
задач, используя потенциал своих лабораторий. Специализированные клиники на научной основе, с
учетом мирового опыта должны в полном объеме обеспечить комплекс лечебно-диагностических и
реабилитационных мероприятий при соответствующих нозологических формах.

      Такой подход в рамках города позволит рационально расходовать средства на лечение
инфекционных больных с повышением качества медицинской помощи.

Добавлено спустя 2 минуты 17 секунд:
Амебиаз


      Амебиаз - антропонозный кишечный протозооз, характеризующийся язвенным поражением толстой
кишки, склонностью к затяжному и хроническому течению и возможностью образования абсцессов в
различных органах.

      Этиология. Возбудитель Entamoeba histolytica относится к capкодовым простейшим. Жизненный
цикл дизентерийной амебы имеет две стадии - вегетативную (трофозоит) и покоя (циста). Вегетативная
стадия включает 4 формы развития паразита: большая вегетативная, тканевая, просветная и
предцистная. Большая вегетативная форма (forma magna ) размерами 20-60 мкм отличается от прочих
амеб толчкообразным поступательным движением с помощью псевдоподий, является эритрофагом.
Обнаруживается в свежих испражнениях при остром амебиазе. Тканевая форма имеет размеры 20-25
мкм, подвижна, инвазирует стенку толстой кишки. Обнаруживается только при остром амебиазе в
пораженных органах и редко (лишь при распаде язв) в жидких испражнениях. Просветная форма (forma
minuta) имеет диаметр 15-20 мкм, обладает малой подвижностью и обнаруживается в испражнениях
реконвалесцентов острого амебиаза, при хроническом рецидивирующем течении болезни и у носителей
амеб после приема слабительного. Вегетативные формы амеб погибают в фекалиях больного через 30
мин.

      Стадия покоя дизентерийной амебы включает цисты различной степени зрелости. Их диаметр 8-15м
км, зрелая циста имеет 4 ядра, хорошо различимые при окрашивании раствором Люголя. Цисты
обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого амебиаза, в стадии ремиссии у больных
хроническим рецидивирующим амебиазом и у носителей амеб.

      Эпидемиология. Источником инвазии является человек, больной амебиазом, или носитель амеб.
Механизм заражения - фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым
путями. Факторами передачи могут быть вода, продукты питания, руки, загрязненные цистами амеб.
Наиболее восприимчивы к этому заболеванию иммунокомпрометированные лица. Амебиаз широко
распространен во многих странах, но наибольшая часть заболеваний встречается в районах с жарким
климатом. В СНГ болезнь регистрируется преимущественно в Средней Азии и Закавказье.

      Патогенез. Заражение происходит при попадании зрелых цист в пищеварительный тракт человека.
После эксцистирования в нижнем отделе тонкой или верхнем отделе толстой кишки образуются
просветные формы амеб, которые размножаются в проксимальном отделе тол стой кишки. Дальнейшее
превращение просветной формы происходит двумя путями: в одних случаях развивается носительство
амеб, в других - просветная форма проникает в под слизистую оболочку кишки и превращается в
патогенную тканевую форму. Последнему способствуют: иммунодефицитное состояние, дисбиоз
толстой кишки, дефицит пищевого белка и др. Тканевая форма амебы выделяет особые вещества -
цитолизины, протеолитические ферменты, которые дают ей возможность расплавлять ткани и
размножаться в них. Размножаясь в тканях стенки кишки, амеба обусловливает возникновение
микроабсцессов, которые затем вскрываются в просвет кишки, что приводит к образованию язв
слизистой оболочки. По мере прогрессирования болезни число язв увеличивается, при этом
преимущественно поражается слепая и восходящая кишки. Особенно тяжелые поражения развиваются
у лиц с предшествующим дисбактериозом кишечника, несбалансированным питанием. Перфорация язв
сопровождается перитонитом. При заживлении и рубцевании глубоких язв может развиться стриктура
кишечника и непроходимость. Хроническое течение амебиаза иногда приводит к развитию
амебо-опухолевидных образований в стенке кишки, состоящих из грануляционной ткани, фибробластов
и эозинофильных лейкоцитов. Попав в кровеносные сосуды подслизистого слоя кишки, амебы могут
проникнуть гематогенным путем в различные внутренние органы, обусловливая развитие абсцессов.
Наиболее часто гематогенным путем поражается печень.

      Клиника. Инкубационный период - от 1 нед до 3 мес (чаще 3-6 нед). По выраженности клинических
проявлений амебиаз может иметь бессимптомное или манифестное течение. По длительности течения -
острое и хроническое (с рецидивирующим и непрерывным течением). В зависимости от клинических
проявлений выделяют следующие формы манифестного течения амебиаза:

      1) кишечный амебиаз;

      2) внекишечный амебиаз;

      3) амебиаз кожи. По тяжести течения - легкое, средней тяжести и тяжелое.

      Бессимптомная форма характеризуется разным по длительности существованием в кишечнике
инвазированных людей цист и просветных форм амеб, не вызывающих признаков заболевания.

      Манифестная форма обычно протекает в виде кишечного амебиаза (амебной дизентерии). Острое
течение кишечного амебиаза характеризуется умеренным изменением общего состояния заболевшего,
чаще всего ограничивающимся недомоганием, слабостью, снижением аппетита. Температура тела
нормальная или субфебрильная. Одновременно с общими проявлениями болезни возникает диарея.
Вначале жидкий стул обильный по объему, каловый, зловонный с прозрачной слизью, 4-5 раз в день.
Характерными в этот период являются боли в правой подвздошной области (правосторонний колит).
Затем частота дефекаций возрастает до 10-20 раз в сутки, увеличивается содержание в стуле
стекловидной слизи и крови. Патогномоничный признак амебиаза - стул типа «малинового желе»-в
настоящее время встречается редко. Обычно отмечаются постоянные и схваткообразного характера
боли в гипогастрии, усиливающиеся перед дефекацией. При вовлечении в патологический процесс
прямой кишки появляются тенезмы. Живот умеренно вздут, мягкий, болезненный при пальпации по ходу
толстой кишки.

      При эндоскопическом исследовании (ректороманоскопия, сигмоидоскопия) толстой кишки на
складках слизистой оболочки обнаруживают язвы до 10-15 мм в диаметре с отечными, подрытыми
краями и покрытым гноем и некротическими массами дном. Язвы окружены пояском гиперемии,
слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.

      Острая стадия болезни без специфического лечения продолжается 4-6 нед. Затем наступает
продолжительная (от нескольких недель до нескольких месяцев) ремиссия. Вслед за ней вновь
возникает обострение - заболевание принимает хроническое течение с чередованием периодов
ремиссий и обострений, что может продолжаться без специфического лечения до 10 лет и более. У
некоторых больных заболевание может принять непрерывное течение, когда периоды ремиссии
отсутствуют

Добавлено спустя 1 минуту 6 секунд:
Аскаридоз


      Аскаридоз - гельминтоз, характеризующийся миграцией личинок в организме человека, с
последующим развитием половозрелых особей в кишечнике, что клинически проявляется аллергией и
абдоминальным синдромом.

      Этиология. Возбудитель - аскарида (Ascaris lumbricoides), относится к классу круглых червей -
нематод. Это раздельнополые черви (длина самок 20-40 см, самцов - 15-25 см), паразитирующие в
тонкой кишке человека. Каждая самка откладывает ежедневно около 200 тыс. яиц, которые являются
неинвазионными и, попадая с фекалиями в почву, при оптимальных условиях температуры, влажности и
аэрации через 12-14 дней созревают до инвазионной стадии, способной вызывать заболевание у
человека.

      Эпидемиология. Источником инвазии является человек, больной аскаридозом. Механизм заражения
- фекально-оральный, который чаще всего реализуется алиментарным путем. Яйца аскарид,
выделяемые источниками инвазии, вместе с калом попадают во внешнюю среду, созревают в почве,
загрязняют овощи, ягоды, фрукты, а также руки, предметы обихода, которые и служат факторами
передачи инвазии. Наибольшему риску заражения подвергаются дети из-за недостаточного соблюдения
мер личной гигиены.

      Патогенез. Инвазионные яйца аскарид попадают через рот в желудок, затем в тонкую кишку, где в
просвете развиваются личинки, проникающие в венозные сосуды слизистой оболочки, затем стоком
крови в воротную вену. Начинается ранняя, миграционная, фаза патогенеза, в основе которой лежит
сенсибилизация продуктами метаболизма личиночных стадий аскарид и травматизация тканей во
время миграции. По системе воротной вены личинки попадают в печень, активно проникают в
печеночные дольки, в печеночную вену, затем в нижнюю полую вену, в правую половину сердца, в
капиллярную сеть легких. Личинки активно выходят в просвет альвеол, поднимаются в бронхиолы,
бронхи, трахею и глотку. С бронхиальным секретом попадают в ротовую полость, заглатываются со
слюной, возвращаются в тонкую кишку, где развиваются до половозрелых особей. Весь цикл развития
аскарид от момента заражения человека до появления в фекалиях яиц новой генерации составляет
2,5-3 мес. По ходу миграции личинок образуются воспалительные клеточные инфильтраты с большим
содержанием эозинофилов (в печени, легких), которые могут иметь клинические проявления или
развиваться бессимптомно. В этот период нередко наблюдают увеличение количества эозинофилов в
периферической крови.

      Поздняя фаза патогенеза - кишечная (хроническая) - обусловлена паразитированием зрелых особей
гельминтов в просвете тонкой кишки и характеризуется механическим повреждением слизистой
оболочки, а также токсическим действием продуктов обмена гельминта на различные органы и ткани и,
прежде всего, на нервную систему. Паразитирование аскарид вызывает иммуносупрессию, что
проявляется неблагоприятным влиянием инвазии на течение инфекционных болезней (дизентерии,
вирусных гепатитов, брюшного тифа и др.).

      Клиника. В соответствии с патогенезом различают раннюю и позднюю (хроническую) фазы болезни.

      Ранняя фаза болезни может протекать в субклинической и манифестной формах. При последней на
2-3-й день после заражения появляются слабость, недомогание, иногда лихорадка до 38 "С. Нередко
увеличиваются размеры печени, селезенки, лимфатических узлов, появляются уртикарные высыпания.
Наиболее типичный синдром - сухой кашель или кашель со слизистой мокротой, одышка, затруднение
дыхания, иногда развивается сухой или экссудативный плеврит. Рентгенологически в легких выявляют
инфильтраты, которые держатся от нескольких дней до 2-3 нед. Характерны лейкоцитоз и эозинофилия.
В эндемичных очагах аскаридоза у детей раннего возраста на фоне белково-витаминной
недостаточности могут возникать тяжелые пневмонии с летальным исходом.

      Хроническая фаза аскаридоза (кишечная) редко протекает субклинически. При тщательном сборе
анамнеза и осмотре почти у всех больных можно выявить симптомы инвазии. Чаще это клинические
признаки поражения желудочно-кишечного тракта - снижение или извращение аппетита, тошнота,
неустойчивый стул, боли в животе. Страдает центральная нервная система - отмечаются слабость,
недомогание, снижение памяти, беспокойный сон, эпилептиформные судороги.

      При массивной инвазии у ослабленных пациентов аскаридоз может протекать с осложнениям и,
которые обусловлены миграцией гельминтов в отверстия желчных, панкреатических протоков и
проявляются в виде механической желтухи, гнойного холангита, острого панкреатита, абсцессов печени.
У детей может развиться кишечная непроходимость

Black-Alizee
Сообщения: 188
Зарегистрирован: 21.01.2014, 15:08

Re: ВИРУСОЛОГИЯ

Сообщение Black-Alizee » 24.01.2014, 17:58

  Балантидиаз


      Балантидиаз - зоонозный кишечный протозооз, характеризующийся интоксикацией и язвенным
поражением толстой кишки, склонный к затяжному и хроническому течению.

      Этиология. Возбудитель Balantidium coli относится к ресничным инфузориям и является самым
крупным представителем среди патогенных кишечных простейших. Размеры вегетативной формы
30-150 мкм в длину и 30-100 мкм в ширину, диаметр цисты около 50 мкм. Во внешней среде цисты
сохраняют жизнеспособность в течение 3-4 нед.

      Эпидемиология. Источником инвазии являются свиньи, для которых балантидии, обитающие в их
кишечнике, малопатогенны. Механизм заражения - фекально-оральный, реализуемый водным и
пищевым путями, а также при зоонозном контакте. Обычно инвазируется сельское население,
контактирующее со свиньями или использующее контаминированную цистами балантидии воду и
овощи. Несмотря на то, что инвазированностъ населения в сельских районах может быть довольно
высокой, достигающей 4-5%, манифестные формы заболевания встречаются редко, как правило, в виде
спорадических случаев.

      Патогенез. Проникшие в пищеварительный тракт цисты балантидии превращаются в вегетативные
формы в дистальном отделе тонкой кишки, где возбудитель может длительно существовать, не
проявляя патогенного действия. Причины внедрения балантидии в ткани толстой кишки, вероятно,
схожи с амебиазом. Поражения, вызываемые балантидиями, локализуются преимущественно в слепой,
сигмовидной и прямой кишке. Внедрение балантидий в слизистую оболочку кишки приводит к
появлению участков отека и гиперемии, а затем образованию эрозий и язв. Обычно язвы возникают
вдоль складок слизистой оболочки, имеют неровные, подрытые края, дно покрыто желеобразными
некротическими массами, нередко черного цвета. Может произойти прободение язв с развитием
разлитого перитонита. Воспалительный процесс в толстой кишке и резорбция токсических веществ
лежат в основе интоксикационного синдрома, нередко выраженного при данном заболевании.

      Клиника. Инкубационный период чаще всего составляет 1-З нед. Бапантидиаз протекает в
бессимптомной и манифестной формах. Каждая из них может иметь острое и хроническое течение. По
тяжести течения преобладают среднетяжелые и тяжелые формы. Острая манифестная форма
балантидиаза напоминает по своим проявлениям дизентерию. Заболевание начинается, как правило,
остро: слабость, головная боль, понижение аппетита, фебрильная лихорадка. Одновременно
наблюдаются признаки поражения кишечника: боли в животе, диарея. При вовлечении в процесс прямой
кишки -тенезмы. Стул от 3-5 до 15-20 раз за сутки, жидкий, с примесью крови и гноя, с гнилостным
запахом. Нередко отмечают сухой обложенный язык, спазм и болезненность толстой кишки. При
ректороманоскопии - очаговый инфильтративно-язвенный процесс. В гемограмме - умеренная анемия,
эозинофилия, СОЭ повышена. При тяжелом течении острого балантидиаза больные быстро теряют
массу тела и уже через неделю может развиться кахексия. В периферической крови: нарастающие
признаки гипохромной анемии, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

      Хронический балантидиаз может иметь рецидивирующее или непрерывное течение. Симптомы
интоксикации выражены обычно слабо, температура тела нормальная, стул 2-5 раз в сутки, жидкий, с
примесью слизи, иногда с примесью крови. При физикальном исследовании отмечается метеоризм,
болезненность слепой и восходящей кишки. При ректороманоскопии - катарально-геморрагическое и
язвенное поражение слизистой оболочки кишки. При рецидивирующем течении обострения сменяются
ремиссиями, во время которых больные чувствуют себя вполне удовлетворительно. При непрерывном
течении высока вероятность развития кахексии и других осложнений

Добавлено спустя 1 минуту 9 секунд:
Бешенство


      Бешенство (гидрофобия) - острый вирусный контактный зооноз, характеризующийся
продолжительным инкубационным периодом и развитием тяжелого прогрессирующего энцефалита со
смертельным исходом.

      Этиология. Возбудитель бешенства относится к семейству рабдовирусов (Rhabdoviridae) роду
Lyssavirus. Содержит РНК, нейротропен. Существует в двух вариантах: «уличный» («дикий»), который
циркулирует в естественных условиях среди животных, высоко патогенен для млекопитающих, и
«фиксированный», применяется для получения вакцин, непатогенен. Вирус бешенства не стоек во
внешней среде. Кипячение убивает вирус в течение 2 мин, он быстро погибает под действием
различных дезинфицирующих средств.

      Эпидемиология. Основными резервуарами и источниками бешенства являются плотоядные дикие
животные: лисицы (наиболее значимый вид животных в настоящее время), енотовидные собаки, волки,
шакалы и др., а также домашние - собаки, кошки, выделяющие вирус со слюной в последние 7-10 дней
инкубационного периода и на протяжении всего заболевания. Эпизоотические очаги рабической
инфекции рукокрылых животных (летучие мыши) имеют несравнен но меньшее эпидемиологическое
значение.

      Передача инфекции от животных к человеку происходит при укусах бешеным животным или
ослюнении им поврежденной кожи и слизистых оболочек. От человека вирус, как правило, не
передается. Наиболее опасны укусы в области головы, шеи и кистей рук.

      Восприимчивость к бешенству всеобщая.

      Патогенез. Из места внедрения вирус бешенства распространяется по нервным стволам
(периневральным пространствам), достигая головного и спинного мозга. Репродукция вируса
происходит в нейронах продолговатого мозга, гиппокампа, в узлах основания мозга и поясничной части
спинного мозга. Центробежное распространение вируса из ЦНС в слюнные железы способствует
выделению его во внешнюю среду со слюной.

      Результатом репродукции вируса в ЦНС являются дегенеративные изменения нейронов, отек,
кровоизлияния, лимфоцитарные инфильтраты вокруг пораженных участков. В цитоплазме клеток
пораженного мозга образуются характерные оксифильные включения -тельца Бабеша-Негри.

      Все это приводит в ранний период заболевания к повышению рефлекторной возбудимости, а в
поздний - к развитию параличей и гибели больного.

      Клиника. Инкубационный период продолжается от 10 дней до 1 года (чаще 1-3 мес).

      В течении болезни выделяют 3 стадии: продромы (депрессия), возбуждения, параличей.

      В продроме, продолжительность которого 1-3 дня, появляются чувство жжения, зуд, боли в области
зарубцевавшейся раны и походу ближайших от нее нервных стволов. Одновременно возникают тревога,
бессонница, состояние депрессии.

      Стадия возбуждения характеризуется появлением приступов гидрофобии, которые проявляются
болезненными, судорожными сокращениями мышц глотки и гортани, шумным дыханием и даже
остановкой дыхания при попытке пить, а в дальнейшем - при виде или звуке льющейся воды, словесном
упоминании о ней. В этот период развиваются аэрофобия, фотофобия и акустофобия - судороги
появляются от дуновения ветра, яркого света, громких звуков. Постепенно возбуждение нарастает,
возможны слуховые и зрительные галлюцинации угрожающего характера, приступы буйства с
агрессивными действиями. Отмечаются повышенное потоотделение, обильная саливация, больной не
может проглотить слюну и постоянно ее сплевывает. Температура тела субфебрильная, пульс учащен.

      Продолжительность этой стадии 2-3 дня, редко до 6 дней.

      Паралитическая стадия проявляется прекращением приступов гидрофобии, нарастанием вялости,
апатии и развитием параличей мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает от паралича дыхания
и падения сердечной деятельности через 12-24 ч после возникновения параличей. Общая
продолжительность болезни 3-7 дней, в редких случаях 2 нед или более.

      Иногда заболевание без продромальных симптомов сразу начинается со стадии возбуждения или с
появления параличей.

      Среди других вариантов болезни выделяют бульбарную форму с выраженными симптомами
поражения продолговатого мозга, паралитическую (отсутствуют две первые стадии, а заболевание
нередко развивается по типу восходящего паралича Ландри) и мозжечковую с выраженными
мозжечковыми расстройствами

Добавлено спустя 1 минуту 1 секунду:
Болезнь кошачьей царапины (доброкачественный лимфоретикулез, фелиноз)


      Болезнь кошачьей царапины -острая инфекция, передающаяся от кошек и характеризующаяся
первичным аффектом, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, гепатоспленомегалией, реже
поражением глаз и центральной нервной системы.

      Этиология. Возбудитель - мелкая грамотрицательная палочка - Bartonella henselae. Болезнь
кошачьей царапины, наряду с рядом менее известных заболеваний человека - лихорадкой Оройя,
перувианской бородавкой, траншейной (волынской) лихорадкой, бациллярным ангиоматозом,
пурпурным (пелиозным) гепатитом и спленитом, хронической лимфаденопатией, бактериемическими
состояниями и эндокардитом, вызываемых другими видами бартонелл, объединены в группу
бартонеллеза.

      Эпидемиология. Источник и резервуар инфекции - кошки, у которых В. henselae является
представителем нормальной микрофлоры полости рта. Человек заражается при тесном контакте с

      кошкой (лизание, царапины, укусы и пр.). Наиболее восприимчивы к болезни
иммунокомпрометированные лица. Заболеваемость носит спорадический характер или проявляется в
виде семейных вспышек.

      Патогенез. Проникновение возбудителя через поврежденную кожу или, реже, через слизистую
оболочку глаза приводит в дальнейшем к развитию воспалительной реакции в виде первичного
аффекта. Затем по лимфатическим путям микроб попадает в регионарные лимфоузлы, что
сопровождается возникновением лимфаденита. Морфологические изменения в лимфатических узлах
характеризуются ретикулоклеточной гиперплазией, образованием гранулем, а позже микроабсцессов.
Заболевание обычно сопровождается гематогенной диссеминацией с вовлечением в патологический
процесс других лимфатических узлов, печени, центральной нервной системы, миокарда. Тяжелое и
длительное, а нередко и атипичное течение болезни наблюдается у больных ВИЧ-инфекцией.

      Клиника. Инкубационный период - от 3 до 20 дней. В области входных ворот, в месте царапин
появляется первичный аффект- плотная незудящая папула багрово-красного цвета, язвочка или
гнойничок, которые постепенно исчезают, оставляя стойкую пигментацию. Затем через 1-3 нед
возникает увеличение регионарных лимфатических узлов, чаще локтевых, подмышечных, болезненных
при пальпации, плотных, не спаянных с окружающей тканью. У половины больных вскоре в центре узла
намечается размягчение и при вскрытии выделяется густой желтовато-зеленый гной. У других
лимфоузлы постепенно уменьшаются в размере, рассасываются или склер озируются. Обычно
увеличивается один лимфоузел. Регионарный лимфаденит может сопровождаться лихорадкой,
интоксикацией разной степени выраженности и продолжительности - от 5 до 20 дней и более.
Увеличенные лимфоузлы сохраняются около 3 мес, у части пациентов - до 1 года. Редко, при попадании
на конъюнктиву слюны кошки, развивается конъюнктивит - гиперемия, отек, иногда изъязвляющиеся
гранулемы. Также как и при поражении кожи, возникает регионарный лимфаденит. При генерализации
инфекции симптомы общей интоксикации усиливаются, температура тела повышается до 38-39 "С,
наблюдается эритем атозная, розеолезно-папулезная сыпь, увеличиваются печень, селезенка,
появляются менингеальные симптомы. Течение болезни доброкачественное, но иногда наблюдается
затяжное течение, при котором

      обострения и рецидивы продолжаются до 12-24 мес. У больных СПИДом генерал и зеванная
инфекция сопровождается повреждением подкожных и внутрикожных сосудов, что проявляется
ангиомами, кровоизлияниями различных размеров, иногда напоминающими саркому Капоши.
Дифференциальная диагностика возможна по результатам гистологического исследования

Добавлено спустя 1 минуту 4 секунды:
Болезнь Лайма (боррелиоз)


      Болезнь Лайма (БЛ) (клещевой системный боррелиоз, лаймо-боррелиоз)-трансмиссивное,
природно-очаговое заболевание, характеризующееся поражением кожи, суставов, нервной системы,
сердца, нередко принимающее хроническое, рецидивирующее течение.

      Этиология. Возбудителями БЛ являются несколько видов патогенных для человека боррелий - В.
burgdorferi, В. garinii и В. afzelii. Боррелий относятся к микроаэрофилам и как прочие грам отрицательные
спирохеты чрезвычайно требовательны к условиям культивирования. Растут на средах, содержащих
сыворотки животных, аминокислоты, витамины.

      Эпидемиология. Естественные хозяева боррелий в природе - дикие животные (грызуны, птицы,
олени и др.), являющиеся прокормителями клещей рода Ixodes - переносчиков боррелий. В нашей
стране и Европе это, в основном, 1. ricinus и I. persulcatus, в США - I. dammini. Во время кровососания
боррелий попадают в кишечник клеща, где размножаются и выделяются с фекалиями. Несмотря на
высокую зараженность клещей, возможность инфицирования через укус реализуется не всегда, ибо
боррелий содержатся в слюнных железах в небольшом количестве или вообще отсутствуют. В
природных очагах циркуляция возбудителя происходит следующим образом: клещи - дикие животные
(птицы) - клещи. Возможно вовлечение в эпидемиологическую цепочку домашних

      животных - коз, овец, коров. Изучается вероятность других переносчиков
боррелий,например,слепней.

      Человек заражается в природных очагах болезни Лайма. Передача инфекции осуществляется
трансмиссивным путем при укусе клеща (инокуляция), хотя не исключается возможность
инфицирования и при попадании фекалий клеща на кожу, с последующим их втиранием при расчесах
(контаминация). В случае разрыва клеща, при неправильном удалении, возбудитель может попасть в
рану. Обсуждается алиментарный путь заражения при употреблении сырого козьего или коровьего
молока.

      Общие черты эпидемиологии типичны для трансмиссивных природноочаговых заболеваний.
Определяется четкая связь роста заболеваемости с развитием садоводства и огородничества,
туризма, хозяйственными преобразованиями и урбанизацией очаговьк ландшафтов. Укусы клещей
возможны в черте города (парки, кладбища и т. п.), а также при снятии клещей у животных (собак, кошек).

      Первых пациентов с укусами клещей обычно регистрируют в Санкт-Петербурге и в пригородной зоне
уже в марте-апреле. Последних, при наличии теплой погоды, регистрируют даже в октябре. Пик
активности приходится на май-июнь.

      Природные очаги БЛ обнаруживают, главным образом, в лесных ландшафтах умеренного
климатического пояса. В последние годы установлено, что область распространения БЛ совпадает с
клещевым энцефалитом, и заболевание регистрируется на всей территории Российской Федерации.
Однако заболеваемость БЛ в 2-4 раза выше, чем клещевым энцефалитом, и занимает одно из первых
мест среди природно-очаговых зоонозов.

      Патогенез. Клинические симптомы, появляющиеся на разных стадиях заболевания, обусловлены
совокупностью иммунопатолгических реакций и присутствием в тканях возбудителя и его антигенов.
Проникая в организм человека, боррелий в месте внедрения вызывают формирование первичного
аффекта - папулы, клещевой эритемы, затем гематогенным путем попадаютв различные органы и ткани,
где адсорбируются на клетках, взаимодействуя наиболее активно с галактоцереброзидами мембран
нейроглии. Возникают периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, макрофагов, плазм
оцитов, и диффузная инфильтрация этими элементами поврежденных тканей. Боррелий и
образующиеся иммунные комплексы приводят к развитию васкулитов и окклюзии сосудов. Боррелии
способны длительно, до нескольких лет, персистировать в тканях, особенно при отсутствии лечения, с
чем связано хроническое рецидивирующее течение болезни. На поздних сроках заболевания боррелии,
играя роль пускового механизма, провоцируют развитие иммунопатологических процессов, имеющих
большое значение для патогенеза нейроборрелиоза и хронических артритов. Среди подобного рода
больных наиболее часто встречаются лица с генотипом HLA-DR2 и HLA-DR4.

      Уже на ранних сроках заболевания происходит выработка специфических антител, титр которых
нарастает в динамике заболевания. Иммунный ответ наиболее выражен на поздних сроках, особенно
при поражении суставов. При эффективной терапии и выздоровлении происходит нормализация уровня
антител. Длительное их сохранение или появление в высоких титрах на поздних сроках свидетельствует
о персистенции возбудителя даже при отсутствии клинических проявлений.

      Клиника. Инкубационный период 2-30 дней, в среднем 14 дней. Клиническую картину клещевого
боррелиоза условно можно разделить на 3 периода

Добавлено спустя 53 секунды:
      Ботулизм


      Ботулизм - болезнь, возникающая в результате отравления токсинами бактерий ботулизма и
характеризующаяся тяжелым поражением центральной и вегетативной нервных систем.

      Этиология. Возбудитель - Clostridium botulinum - широко распространен в природе с постоянным
местом обитания в почве. Анаэроб, образует споры, чрезвычайно устойчив к воздействию физических
и химических факторов. Споры выдерживают кипячение 5 ч и лишь при температуре 120 °С погибают
через 30 мин. В анаэробных условиях споры превращаются в вегетативные формы, которые
размножаются и образуют токсин. Вегетативные формы возбудителей погибают при кипячении через
2-5 мин, токсин частично разрушается при нагревании до 70-80 °С, при кипячении в течение 5-15 мин
разрушается полностью. Ботулотоксин - один из сильнейших известных в природе ядов, его
смертельная доза для человека составляет около 0,3 мкг. Известны 8 сероваров CI. botulinum -А, В,
С1(a), С2(b), D, Е, F и G. Патогенными для человека являются сероварыА, В, Е и F, но чаще ботулизм у
людей вызывают бактерии типов А, В и Е.

      Эпидемиология. Резервуаром возбудителей ботулизма в природе являются теплокровные и, реже,
холоднокровные животные, в кишечнике которых находятся CI. botulinum, выделяющиеся с фекалиями
во внешнюю среду, где образуют споры. Сам возбудитель не вызывает заболевание человека. Для
возникновения отравления необходимо размножение возбудителя в анаэробных условиях с
накоплением ботулотоксина (ветчина, колбасы, консервы, соленая рыба), а также в консервированных
овощах, фруктах, грибах. В последние годы возросла роль консервированных грибов в возникновении
ботулизма. Прорастание спор и накопление токсинов происходят особенно интенсивно при температуре
28-35 °С. Человек заболевает, употребляя в пищу продукты, содержащие ботулотоксин. Больной
человек не опасен для окружающих.

      Патогенез. Ботулинический токсин попадает в организм человека через желудочно-кишечный тракт с
пищевыми продуктами. Известны 2 исключения из этого правила, встречающиеся очень редко, - это
ботулизм новорожденных, у которых токсин продуцируется в кишечнике вегетативными формами
возбудителя, и раневой ботулизм, когда размножение Cl. botulinum и токсинообразование происходит в
некротических тканях.

      Ботулотоксин не разрушается ферментами желудочно-кишечного тракта и через слизистую оболочку
желудка и кишечника всасывается в кровь, избирательно поражая холинергические структуры
различных отделов нервной системы. Более всего страдают мотонейроны передних рогов спинного
мозга и нервные окончания. Возникают парезы и параличи дыхательных мышц, мышц гортани, глотки,
желудочно-кишечного тракта. Это приводит к нарушению дыхания, глотания, что способствует развитию
аспирационных пневмоний. Резко ухудшается деятельность пищеварительной системы и создаются
условия для продуцирования дополнительного количества токсина вегетативными формами
клостридий, находящихся в ЖКТ. Может развиться сепсис. Больные умирают от паралича дыхания и
многочисленных осложнений, возникающих при тяжелом течении заболевания.

      Клиника. Инкубационный период - от нескольких часов до 2-5 сут; чем тяжелее заболевание, тем
короче инкубационный период. При тяжелом течении болезни он обычно не превышает 24 ч. Клиника
ботулизма складывается из трех основных синдромов: паралитического, гастроинтестинального и
общетоксического. У подавляющего большинства болезнь начинается остро с гастроинтестинального
синдрома -тошноты, рвоты, иногда болей в животе, жидкого стула без патологических примесей, что
продолжается от нескольких часов до одних суток. Затем развиваются чувство распирания в желудке,
метеоризм, запоры, свидетельствующие о начинающемся парезе желудочно-кишечного тракта.

      Неврологические симптомы появляются или одновременно с гастрои нтести нал ьны ми, или после
их исчезновения к концу первых - началу вторых суток. В случаях более тяжелого течения ботулизма га
строи нтести н ал ьная симптоматика может отсутствовать, и заболеваниедебютируетневрологическим
симптомокомплексом. К ранним признакам ботулизма относится расстройство зрения. Больные
жалуются на «туман», «сетку» перед глазами, двоение предметов, затруднение чтения, связанные с
параличом аккомодации. При осмотре обнаруживают расширение зрачков, вялую реакцию на свет,
недостаточность глазодвигательных мышц, птоз, нистагм; характерна симметричность поражений.
Одновременно возникают жажда, сухость слизистых оболочек вследствие нарушения саливации, а
также расстройство глотания, изменяется тембр голоса. При этом больных беспокоит ощущение
инородного тела в глотке, поперхивание, обусловленное поражением мышц гортани и глотки. Иногда у
таких пациентов ошибочно диагностируют ангину. Неврологическая симптоматика сохраняется в
течение нескольких дней и сопровождается общетоксическим синдромом -головной болью,
головокружением, бессонницей, слабостью, быстрой утомляемостью. Однако лихорадка, как правило,
отсутствует, и лишь у некоторых больных отмечается субфебрильная температура тела.

      Грозным признаком, свидетельствующим о неблагоприятном течении болезни, является нарушение
дыхания. Больные ощущают нехватку воздуха, тяжесть в груди, иногда боли в грудной клетке, дыхание
становится поверхностным, исчезает кашлевой рефлекс- развивается парез дыхательной мускулатуры,
что выражается в отсутствии диафрагм ального дыхания, ограничении подвижности межреберных
мышц. Дыхательная недостаточность вследствие пареза дыхательных мышц усугубляется
воспалительными инфильтратами в легких. Причиной смерти больных при ботулизме является
остраядыхательная недостаточность

Добавлено спустя 55 секунд:
 

    Бруцеллез


      Бруцеллез - инфекционное зоонозное заболевание, сопровождающееся лихорадкой, поражением
многих органов и систем, особенно часто опорно-двигательного аппарата, и имеющее склонность к
затяжному и хроническому течению.

      Этиология. Возбудителями бруцеллеза являются различные виды бруцелл: Br. melitensis (основные
хозяева козы и овцы), Br. abortus (хозяева - крупный рогатый скот), Br. suis (хозяевами разных биотипов
являются свиньи, зайцы, северные олени), очень редко бруцеллез человека бывает обусловлен Br.
canis (хозяева - собаки). Другие виды бруцелл в патологии человека значения не имеют. Бруцеллы
длительно сохраняются во внешней среде, чувствительны к антибиотикам тетраци клиновой группы,
рифампицину, фторхинолонам.

      Эпидемиология. Основными источниками бруцеллеза в нашей стране являются овцы, козы, коровы,
свиньи. Заражение человека происходит алиментарным, контактным, возможно аэрогенным путями.
Факторами передачи могут быть пищевые продукты (преимущественно молочные), шерсть, шкуры
животных. Заболевают лица, имеющие контакт с больными животными: чабаны, пастухи, доярки,
ветеринары, работники мясокомбинатов и др.

      Патогенез. Из мест внедрения бруцеллы по лимфатическим путям заносятся в регионарные
лимфоузлы, затем в кровь. С током крови возбудитель попадает в органы ретикулоэндотелиальной
системы (печень, селезенку, лимфатические узлы, костный мозг), где формируются новые очаги
инфекции с повторным выбросом возбудителя в кровь, что определяет развитие общетоксического
инфекционного синдрома. Из крови возбудитель вновь проникает в различные органы и
системы-печень, центральную нервную систему, но особенно часто поражаются опорно-двигательный
аппарат и половая система. Иммунный ответ, развивающийся при бруцеллезе, не обеспечивает у
значительной части больных бактериологического очищения организма. Этому способствует и
возможность трансформации бруцелл в L-формы, в которых возбудитель не только оказывает на
иммунокомпетентные клетки меньшее антигенное раздражающее действие, но и сам легче переносит
воздействие факторов иммунной системы и антимикробных препаратов. Болезнь нередко принимает
хроническое течение с периодами ремиссий и обострений. Хроническое течение, характеризующееся
многократной генерализацией возбудителя из метастатических очагов, придает бруцеллезу характер
хрониосепсиса и часто сопровождается иммунопатологическими проявлениями.

      Клиника. Для бруцеллеза характерен полиморфизм клинических проявлений. Предложено множество
клинических классификаций, из которых большое распространение получили классификации Г. П.
Руднева и Н. И. Рагозы. Согласно классификации Г. П. Руднева, выделяют бруцеллез:

      1) острый;

      2) подострый;

      3) хронический;

      4) резидуальный.

      Классификация Н. И. Рагозы предусматривает деление на следующие формы:

      1) первично-латентную;

      2) остросептическую;

      3) вторично-хроническую метастатическую;

      4) первично-хроническую метастатическую;

      5) вторично-латентную, а также септико-метастатический вариант. Н. Н. Островский, Ю. Ф. Щербак
выделяют следующие клинические формы бруцеллеза:

      1) острый;

      2) острый рецидивирующий;

      3) хронический активный;

       4) хронический неактивный;

      5) последствия перенесенного бруцеллеза (резидуальный бруцеллез).

      Инкубационный период составляет 1-6 нед. Первично-латентная форма бруцеллеза протекает
бессимптомно и лишь на фоне возникновения иммунодефицитного состояния может
трансформироваться в остросептическую или первично-хроническую форму.

      Острый бруцеллез (остросептическая форма) характеризуется повышением температуры тела до
39-40°С, продолжительностью до 3-4 нед. Лихорадка нередко имеет волнообразный характер и
сопровождается ознобами, обильным потоотделением. Рано возникает функциональное поражение
центральной нервной системы, проявляющееся эйфорией, и больные длительное время остаются на
ногах, считая себя трудоспособными, нередко не измеряют температуру. Одновременно увеличиваются
периферические лимфатические узлы, достигая в диаметре 1 см. С 6-7-го дня болезни могут быть
выявлены признаки гепатоспленомегалии.

      Острый бруцеллез может закончиться выздоровлением, но нередко происходит дальнейшее
прогрессирование и переход вострый рецидивирующий бруцеллез (септико-метастатическая форма по
классификации Н. И. Рагозы), который проявляется повторными лихорадочными приступами
продолжительностью 3-4 дня через 1-1,5 мес. Число таких приступов может быть от 3 до 7. Приступы
лихорадки сопровождаются выраженной интоксикацией, сохраняющейся и даже усиливающейся в
безлихорадочный период. Типичны диффузные боли в мышцах, костях, суставах, головная боль,
нарушение сна, эйфория. Возникают очаговые поражения - синовииты, бурситы, у мужчин -
эпиди-димиты, орхиты, у женщин - аднекситы, эндометриты, выкидыши на ранних сроках беременности.
Развиваются иммунопатологические осложнения: миокардит, эндокардит, гепатит, менингит и др.

      Острый рецидивирующий бруцеллез может переходить в хроническую форму (вторично-хроническая
метастатическая форма). Принято считать, что хроническая форма бруцеллеза развивается через 6
мес от начала болезни, но этот срок условный. Иногда по клиническим симптомам диагностируют
хроническую форму значительно раньше, и, напротив, даже после 6 мес признаков хронизации не
наблюдается.

      Хронический активный бруцеллез проявляется, прежде всего, очаговыми поражениями. Наиболее
часто поражаются суставы, в основном крупные - коленные, тазобедренные, локтевые. Бруцеллезный
полиартрит протекает как рецидивирующий процесс, продолжающийся месяцы, годы в виде
полипериартритов. Для бруцеллеза типично поражение не только суставов, но и сочленений. Особенно
часто в процесс вовлекается пояснично-крестцовое сочленение. Однако наибольшее диагностическое
значение имеет появление признаков сакроилеита (симптомы Эриксена, Нахласа, Ларрея и др.).
Течение заболевания характеризуется упорными болями, деформацией суставов и сочленений, затем
скованностью и тугоподвижностъю, чаще в первую половину дня. Нередко возникают миозиты, бурситы,
фиброзиты (целлюлиты). Поражается нервная система, что проявляется невритом, радикулитом,
соляритом. Могут возникнуть менингит, менингоэнцефалит с последующим арахноидитом, поражением
зрительного и слухового нервов. Очаговые изменения обнаруживают в органах половой системы, как у
женщин, так и у мужчин. Воспалительные заболевания половых органов нередко заканчиваются у
женщин бесплодием, дисменореей, у мужчин -снижением половой функции.

      Процесс постепенно переходит в ремиссию, которая продолжается месяцы и годы, что расценивают
как хронический неактивный бруцеллез (вторично-латентная форма по Н. И. Рагозе).

      Хронический бруцеллез, так же как и острый, может заканчиваться выздоровлением. Однако
нередко у больных остаются необратимые изменения со стороны различных органов и систем, чаще
опорно-двигательного аппарата, что классифицируют как после действия перенесенного бруцеллеза
(резидуальный бруцеллез)

здесь дорога
Сообщения: 756
Зарегистрирован: 14.07.2013, 16:17

Re: ВИРУСОЛОГИЯ

Сообщение здесь дорога » 24.01.2014, 19:33

Плагиат убил сестру таланта?

Добавлено спустя 35 минут 16 секунд:
сорри я идиот. Ещё раз это понял
серый серж

Black-Alizee
Сообщения: 188
Зарегистрирован: 21.01.2014, 15:08

Re: ВИРУСОЛОГИЯ

Сообщение Black-Alizee » 25.01.2014, 13:25

     Брюшной тиф и паратифы А и В


      Брюшной тиф и паратифы - это генерализованные кишечные антропонозные заболевания,
вызываемые сальмонеллами и характеризующиеся лихорадкой, бактериемией, поражением
лимфоидных образований кишечника и мезентериальных лимфатических узлов, гепатоспленомегалией и
нередко розеолезной сыпью

Добавлено спустя 2 минуты 26 секунд:
Брюшной тиф


      Этиология. Возбудитель болезни относится к сальмонеллам группы D - Salmonella typhi. По
чувствительности к типовым бактериофагам возбудители брюшного тифа подразделяются на 78
фаговаров. При неблагоприятных условиях (воздействие антимикробных средств, реакция иммунной
системы) они могут трансформироваться в L-формы, которые способны к длительному
внутриклеточному персистированию, обусловливающему развитие хронических форм инфекции. На
фоне иммуносупрессии L-формы реверсируют в исходные формы бактерий, вызывающие обострения и
рецидивы болезни. Salmonella typhi устойчива во внешней среде: в воде сохраняется до 1-5 мес, в
испражнениях - до 25 дней. При нагревании, воздействии дезинфицирующих средств в обычных
концентрациях погибает в течение нескольких минут.

      Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с ма-нифестным и бессимптомным
течением брюшного тифа. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют лица с хронической
формой заболевания. Механизм заражения - фекально-оральный. Пути передачи инфекции - водный,
пищевой и контактно-бытовой. Наиболее часто острые случаи заболевания регистрируются в
возрастной группе 15-45 лет. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки
заболевания. За последние 10 лет ежегодная заболеваемость брюшным тифом в России составляла
менее 1 на 100 тыс. человек. Брюшному тифу, как и другим кишечным инфекциям, присуще сезонное
повышение заболеваемости в летне-осенний период.

      Патогенез. Проникнув в кишечник, возбудитель брюшного тифа внедряется в лимфоидные
образования тонкой кишки - одиночные и групповые (пейеровы бляшки) фолликулы - и затем в
регионарные мезентериальные лимфатические узлы, что приводит к развитию лимфаденита (фаза
первичной ревионапьной инфекции), а в дальнейшем - к характерным стадиям их
патологоанатомических изменений. Из лимфатических образований возбудитель попадает в
кровеносное русло - начинается бактериемия, которая соответствуетпервым клиническим проявлениям
болезни. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают, высвобождается эндотоксин,
обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии-
инфекционно-токсический шок. Проникновение бактерий в паренхиматозные органы (паренхиматозная
диссеминация) сопровождается образованием в них брюшнотифозных гранулем и нарушением их
функций. Одновременно с этим, начиная с 8-го дня болезни, происходит массивное выделение
возбудителя из организма с испражнениями, а затем и мочой (выделительная фаза). В течение всего
заболевания в кишечнике больных происходят стадийные изменения со стороны его лимфоидных
образований. Так, на первой неделе от начала заболевания наблюдается мозговидное набухание
лимфоидных образований подвздошной кишки, на второй - их некротизация, на третьей - отторжение
некротизированных масс, на четвертой - период «чистых язв» и на пятой-шестой неделях - заживление
язв. Последнему периоду (5-6-я неделя) соответствует фаза формирования специфического
иммунитета, восстановления гомеостазаи освобождения организма от возбудителя, что характеризует
развитие ранней реконвалесценции.

      Клиника. Инкубационный период - от 7 до 25 дней.

Добавлено спустя 1 минуту 27 секунд:
     Паратиф А


      Возбудителем является Salmonella paratyphi А. В отличие от брюшного тифа, болезнь протекает
чаще в среднетяжелой форме и в начальном периоде характеризуется гиперемией лица, инъекцией
сосудов склер, кашлем, насморком. Эти симптомы делают начальный период паратифа А сходным с
ОРЗ. Раньше, чем при брюшном тифе, появляется сыпь - на 4-7-й день болезни. Кроме того, наряду с
типичной розеолезной сыпью можно обнаружить макулопапулезные элементы, напоминающие коревую
экзантему. У некоторых больных встречаются петехиальные элементы.

      Сыпь при паратифе А обычно более обильна, чем при брюшном тифе. Редко возникают рецидивы и
осложнения
_______________________________

     Паратиф В


      Возбудитель - Salmonella schottmuelleri. Отличительным признаком являются симптомы
гастроэнтерита, возникающие с первых дней болезни. В дальнейшем присоединяются лихорадка,
экзантема, представленная розеолами, значительно более обильными, чем при брюшном тифе.
Температура носит нередко волнообразный характер, с большими суточными размахами в отличие от
брюшного тифа, при котором наблюдается постоянный тип температурной кривой. Основными
методами диагностики являются посевы крови на желчный бульон или среду Раппопорта, а также
обнаружение антител ксальмонеллам в РНГА. Лечение и меры профилактики - см. «Брюшной тиф»

Black-Alizee
Сообщения: 188
Зарегистрирован: 21.01.2014, 15:08

Re: ВИРУСОЛОГИЯ

Сообщение Black-Alizee » 26.01.2014, 14:58

      Вирусные гепатиты (острые и хронические)


      Вирусные гепатиты - группа этиологически неоднородных ан-тропонозных заболеваний,
вызываемых гепатотропными вирусами (А, В, С, D, Е, G и, вероятно, другими), имеющая разные
механизмы заражения и характеризующаяся преимущественным поражением гепатобилиарной системы
с развитием общетоксического, диспепсического и гепатолиенального синдромов, нарушением функций
печени и нередко желтухой. По механизмам и путям передачи выделяют две группы вирусных
гепатитов: с фекально-оральным механизмом заражения - вирусные гепатиты А и Е и с
гемоперкутанным (кровоконтактным) механизмом, образующих группу так называемых парентеральных
гепатитов В, D, С, G. Вирусы, вызывающие парентеральные гепатиты, обладают хронио-генным
потенциалом, особенно сильно выраженным у вируса гепатита С. Кроме хронического гепатита, они
обусловливают развитие цирроза печени и первичной гепатокарциномы.
_________________
     Вирусный гепатит А (ГА)


      Вирусный гепатит А (ГА) - острая энтеровирусная циклическая инфекция
спреимущественнофекально-оральным механизмом заражения.

      Этиология. Возбудитель - вирус гепатита А (ВГА) - РНК-содержащий энтеровирус 72-го типа,
относящийся к семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной
температуре может сохраняться в течение нескольких недель, а при 4 °"С - несколько месяцев. Однако
его можно инактивировать кипячением в течение 5 мин, автоклавированием, ультрафиолетовым
облучением или воздействием дезинфектантов.

      Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной
(субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции
или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода
разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются ВГА (HAV).

      Ведущий механизм заражения ГА - фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и
контактно-бытовым путями передачи. Существует возможность реализации данного механизма и
половым путем при орально-генитальных и, особенно, орально-анальных контактах. Удельный вес гем
опер кутанного механизма, реализуемого, какправило, при парентеральном инфицировании, составляет
около 5%. Наиболее часто это происходит при повторном применении игл и шприцев внутривенными
пользователями наркотиков.

      Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируют у детей старше 1 года
(особенно в возрасте 3-12 лет и в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1
года малочувствительны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от
матери. У людей в возрасте старше 30-35 лет вырабатывается активный иммунитет, подтверждаемый
обнаружением антител к вирусу (IgG анти-HAV) в сыворотке крови 60-97% доноров.

      ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Наряду с сезонным
отмечается и циклическое повышение заболеваемости ГА через 3-5, 7-20 лет, что связано с
изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса.

      Патогенез. ГА - острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.

      После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к
рецепторам гепатоцитов проникает внутриклеточно. На стадии первичной репликации отчетливых
повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вирусов выделяются в желчные
канальцы и далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть
вирусной массы проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики
продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА,
обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА
морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы,
происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах. Эти
процессы лежат в основе развития трех основных клинико-биохимических синдромов: цитолитического,
мезенхимально-воспалительного и холестатического.

      К лабораторным признакам цитолитическсео синдрома относят повышение активности ферментов
АлАТ и АсАТ (аланинамино- и аспартатаминотрансферазы), уровня железа в сыворотке крови, снижение
синтеза альбумина, протромбина и других факторов свертывания крови, эфиров холестерина.
Начальным этапом цитолитического синдрома является повышение проницаемости мембраны
гепатоцитов. Это обусловливает выход в кровь прежде всего АлАТ - фермента, находящегося в
цитоплазме печеночной клетки. Повышение активности АлАТ - ранний и надежный индикатор
повреждения гепатоцита. Однако следует подчеркнуть, что цитолитический синдром развивается в
ответ на любое повреждающее воздействие (токсины вирусов, микробов, гипоксия, медикаменты, яды и
пр.), поэтому повышение активности АлАТ характерно не только для вирусных гепатитов.

      Мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением уровня р и у-глобулинов
всех классов, изменением коллоидных проб (снижение сулемового титра и повышение показателя
тимоловой пробы). Холестатический синдром проявляется повышением в крови уровня связанного
билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, а также
билирубинурией, уменьшением (исчезновением) уробилиновыхтел в моче.

      Благодаря действию комплексных иммунных механизмов (усиление интерферонопродукции,
активизация естественных киллеров, антител оп редукция и активность антител озави си мых киллеров)
репликация вируса прекращается, и происходит его элиминация из организма человека. Для ГА не
характерны ни длительное присутствие вируса в организме, ни развитие хронической формы болезни.
Однако иногда течение заболевания может быть модифицировано в случаях коинфекции или
суперинфекции другими гепатотропными вирусами. У лиц с генетической предрасположенностью
возможно развитие хронического активного аутоиммунного гепатита 1-го типа.

      Клиника. ГА характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие
формы ГА. По степени выраженности клинических проявлений: бессимптомная (субклиническая и
инаппарантная) и манифестная (желтушная, безжелтушная, стертая). По длительности течения: острая
и затяжная. По степени тяжести течения: легкая, средней тяжести и тяжелая.

      Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих п утей.

      Исходы: выздоровление без остаточных явлений, с остаточными явлениями - постгепатитный
синдром, затяжная реконвалесценция, поражение желчных путей (дискинезия, холецистит).

      В манифестных случаях болезни выделяют инкубационный, преджелтушный (продромальный),
желтушный период и период реконвалесценции.

      Инкубационный период ГА составляет в среднем 14-28 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный
(преджелтушный) период, продолжительностью в среднем 5-7 дней, характеризуется преобладанием
токсического синдрома, протекающего в гриппоподобном, диспепсическом, астеновегетатмвном и
смешанном вариантах. Наиболее часто наблюдается «лихорадочно-диспепсический» вариант, для
которого характерны острое начало с повышением температуры тела до 38-40 °С в течение 1-3 дней,
катаральные явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота и чувство дискомфорта в
эпигастральной области. Спустя 2-4 дня отмечаются изменение окраски мочи (холурия),
приобретающей цвет темного пива или крепкого чая. В этот период увеличивается печень, пальпация
которой становится весьма чувствительной, и иногда (у 10-20 % больных) - селезенка. При
биохимическом исследовании выявляют повышение активности АлАТ. Затем наступает период разгара,
продолжающийся в среднем 2-3 нед. Как правило, возникновение желтухи сопровождается ахолией
кала, снижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной
боли и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим
признаком гепатита А

Добавлено спустя 59 секунд:
     Вирусный гепатит Е (ГЕ)


      Этиология. Вирус гепатита Е (ВГЕ) принадлежит к неклассифицированным вирусам (в прошлом его
относили к калицивирусам). ВГЕ напоминает калицивирусы своим «голым» (из-за отсутствия наружной
оболочки) икосаэдральным капсидом и рядом физико-химических и биологических свойств, которых,
однако, недостаточно для включения его в это семейство. Вирусным геном ом служит одноцепочечная
РНК. Размеры вируса составляют 27-34 нм.

      Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острой формой ГЕ. Механизм передачи -
фекально-оральный. Из путей передачи ведущее место принадлежит водному, когда фактором
передачи становится питьевая вода, чаще из открытых водоисточников, контаминированная ВГЕ. Не
исключаются пищевой и контактно-бытовой пути передачи. ГЕ встречается чаще в виде эпидемий и
вспышек, ноописанаи спорадическая заболеваемость. Наиболее часто инфекцию регистрируют в
азиатских странах (Туркмения, Афганистан, Индия), где существуютвысокоэндемичные районы,
Африке, Южной Америке, значительно реже в Северной Америке и Европе. Восприимчивость к ВГЕ
всеобщая, однако заболевание регистрируется чаще всего в возрастной группе 15-29 лет.

      Патогенез изучен недостаточно. Большинство исследователей полагают, что центральным звеном
патогенеза является цитопатическое действие вируса. Не исключается и участие иммунных
механизмов в некробиотических изменениях печеночной ткани.

      Клиника. Инкубационный период составляет 15-40 дней. Заболевание может протекать как в
манифестной (желтушной и безжелтушной), так и бессимптомной формах. Продолжительность
преджелтушного (продромального) периода при манифестом течении ГЕ составляет 1-10 дней. Он
характеризуется постепенным развитием астеновегетативных и диспепсических симптомов, ноющих
болей в правом подреберье и эпигастрии, реже - непродолжительной лихорадки. Желтушный период, в
сравнении с гепатитами другой этиологии, достаточно короткий - до 15 дней и нередко характеризуется
сохранением в течение первой недели желтухи, ноющих болей в правом подреберье и признаками
холестаза. Изменения биохимических показателей в этот период каких-либо отличий от ГА не имеют.
Спустя 2-4 нед наблюдается обратное развитие симптомов и выздоровление. Хроническое течение для
ГЕ не характерно. Летальность от ГЕ в целом не превышает 0,4%.

      Особое внимание врачи должны уделять беременным с вирусным гепатитом Е, так как у последних
болезнь может протекать в тяжелой и даже фульминантной форме с развитием грозных осложнений -
острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ), геморрагического синдрома, гемоглобинурии с последующей
почечной недостаточностью, печеночно-почечной недостаточности и др. Выкидыши и роды у больных
ГЕ сопровождаются большой кровопотерей и высокой частотой гибели новорожденных. Особенно
высокая летальность (20-0%) наблюдается в III триместре беременности. Неблагоприятное течение ГЕ
отмечается также у больных хроническими гепатитами В и С.

      Диагностика. Верификация диагноза основывается на определении в сыворотке крови больных IgM
анти-HEV методом ИФА или HEV-RNA методом ПЦР.

      Лечение соответствует терапии ГА (см. табл. 1). Важная роль в исходе ГЕ у беременных
принадлежит акушерской тактике, направленной на предупреждение выкидышей, преждевременных
родов и оптимальное ведение родов.

      Профилактика. Противоэпидемические и санитарно-гигиенические мероприятия аналогичны
проводимым при ГА

Добавлено спустя 1 минуту 57 секунд:
      Вирусный гепатит В (ГВ)


      Этиология. Возбудитель- вирус гепатита В (ВГВ), относится к семейству гепаднавирусов,
ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ диаметром 42-45 нм («полные»
частицы Дейна), имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид.
Последний включает ДНК, фермент ДНК-полимеразу и несколько протеинов НВсАд, НВеАд и НВхАд.
Первый из них - ядерный («core») антиген НВсАд - обладает протеинкиназной активностью,
необходимой для фосфорилирования белков. Обладает высокой иммуногенностью, с которой связан
адекватный иммунный ответ организма при циклическом течении острого ГВ. Второй антиген - НВеАд -
находится в связи с НВсАд и является маркером активной репликации вируса и высокой
ДНК-полимеразной активности. НВхАд - активирует экспрессию всех вирусных генов и усиливает синтез
вирусных протеинов. Играет особую роль в развитии первичной гепатокарциномы. Наружная оболочка
вируса представлена HBsAg («австралийский антиген»). В зоне, предшествующей S-антигену,
расположены pre S1 и pre S2 протеины. Эти белки ответственны за прикрепление и проникновение
вируса в клетки печени. ВГВ обладает мутационной изменчивостью, с чем могут быть связаны
некоторые случаи ациклического течения заболевания. Так, кроме нормального «дикого» HBV-варианта,
существуютмутантные формы: вариант «Сенегал», при котором сохраняется продукция HBsAg, но не
определяются антитела к HBcAg; HBVe(-), при котором не определяется НВеАд и др.

      Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим
факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, УФО,
длительному воздействию кислой среды. Инактивируется при кипячении, автоклавировании (120 °С в
течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (180 °С - через 60 мин), действии дезинфектантов.

      Эпидемиология. Основными источниками инфекции при ГВ являются лица с бессимптомными и
клинически выраженными острыми и хроническими формами болезни, в том числе с циррозом печени, у
которых вирус присутствует в крови и различных биосубстратах - слюне, моче, сперме, влагалищном
секрете, менструальной крови и др. Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные
с хроническим течением ГВ. Для заражения достаточно 10-6 – 10-7 мл вируссодержащей крови. Число
людей, инфицированных ВГВ - источников инфекции - огромно. Только вирусоносителей, по данным
ВОЗ, более 350 млн человек.

      Основной механизм передачи инфекции - гемоперкутанный (кровоконтактный). Пути передачи могут
быть естественными, благодаря которым ВГВ сохраняется в природе, и искусственными. К
естественным путям передачи относятся:

      1) половой - при половых контактах, особенно гомосексуальных;

      2) вертикальный - от матери (с бессимптомной или манифестной инфекцией) плоду (ребенку),
инфицирование чаще происходит во время родов.

      Имеется прямая корреляция между активностью репликации вируса и риском передачи инфекции
ребенку. Так, у НВеАд-позитивных матерей вероятность заражения ребенка составляет 70-90%, а у
НВеАд-негативных - менее 10%;

      3) бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки и т.
п.

      Искусственный путь передачи - парентеральный - реализуется при проникновении вируса через
поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях (инъекции,
операции, трансфузии крови и ее препаратов, эндоскопические процедуры и т. п.). В настоящее время
особенно велик риск инфицирования у наркоманов, повторно использующих для парентерального
введения наркотиков необеззараженные иглы и шприцы.

      В 1995 г. китайскими учеными доказана возможность трансмиссивного механизма заражения ВГВ.
Фактором передачи являлись москиты.

      Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Наиболее чувствительны дети первого года жизни. В ряде
тропических стран к 4-8 годам инфицировано до 20 % детей. HBsAg чаще выявляют у мужчин. В
настоящее время в нашей стране заболеваемость острым ГВ регистрируется преимущественно среди
молодых людей репродуктивного возраста (15-35 лет). Наиболее высока она в возрастной группе 20-29
лет. Сезонность ГВ не выражена. У реконвалесцентов вырабатывается длительный, возможно,
пожизненный иммунитет

Добавлено спустя 45 секунд:
 Вирусный гепатит D (ГD)


      Этиология. Вирус ГО (дельта-вирус, HDV) представляет собой сферические частицы размером
30-37 нм, содержащие РНК, внутренний антиген - HDAg, и внешний - являющийся поверхностным
антигеном ВГВ - HBsAg. Этот неклассифицированный вирус (вироид) нуждается при репликации в
хелперной функции ВГВ, результатом чего является использование HBsAg для синтеза оболочки ВГО.
Генотипирование позволило установить наличие 3 генотипов и нескольких субтипов ВГО. Вирусы
генотипа 1 встречаются наиболее часто. Предполагают, что 1а субтип вызывает более легкие, a 1b
-более тяжелые случаи заболевания.

      Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные острыми и хроническими формами
инфекции, протекающими как в манифестной, так и в субклинической формах. Механизм и пути
передачи, по-видимому, такие же, как при ГВ. Наибольшее число инфицированных обнаружено среди
наркоманов (52 %) и больных гемофилией. Есть сведения о высоком риске заражения при сексуальных
контактах.

      Клиника. Гепатит D встречается только у лиц, инфицированных ВГВ, и протекает в виде острой
коинфекции или суперинфекции. Инкубационный период в случае коинфекции - при одновременном
заражении ВГВ и ВГО, составляет от 40 до 200 дней. Заболевание протекает относительно
доброкачественно и характеризуется коротким продромальным периодом с выраженной лихорадкой,
нетипичной для гепатита В, болями в правом подреберье у 50% и мигрирующими болями в крупных
суставах у 30% больных и двухволновым течением желтушного периода. Для желтушного периода
характерны также: субфебрильная температура тела, сохраняющиеся боли в правом подреберье,
уртикарные высыпания, гепатоспленомегалия. Следует, однако, заметить, что острое одновременное
течение двух инфекций (коинфекция) увеличивает риск развития тяжелой и фульминантной форм
заболевания. При суперинфекции, когда происходит наслоение острого гепатита D на хроническую
ГВ-вирусную инфекцию (манифестную или субклиническую), инкубационный период короче и
составляет 1-2 мес. Преджелтушный период составляет 3-5 дней и характеризуется развитием
астеновегетативных и диспепсических симптомов, отчетливых болей в правом подреберье и артралгий.
Желтушный период характеризуется в первые 3-5 дней лихорадкой, а в дальнейшем, при тяжелом
течении, нарастанием симптомов отечно-асцитического и геморрагического синдромов. При
прогрессировании болезни в одних случаях развивается фульминантный гепатит с ОПЭ и летальным
исходом, в других - хронический активный гепатит, нередко с быстро формирующимся циррозом печени.
Летальность при суперинфекции достигает 5-20 %.

      Диагностика. Острая коинфекция ВГВ/ВГО диагностируется при наличии у больного маркеров
активной репликации ВГВ: HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, IgM анти-НВс и ВГО: HDVAg, IgM анти-HDV,
HDV-RNA. Причем в первые 2 нед заболевания в крови больных определяются HDVAg и HDV-RNA. С
10-15-го дня болезни - IgM анти-HDV, а с 5-9-й недели - IgG анти-HDV. Острая суперинфекция BFD
(острый дельта-гепатит) может быть подтвержден наличием маркеров репродукции BFD: HDV-RNA и
IgM анти-HDV при отсутствии (или низком титре) IgM анти-НВс.

      Лечение. Используется комплекс лечебных мероприятий, аналогичных вирусному ГВ.

      Профилактика не отличается от профилактики ГВ. Существующая вакцинация против ГВ защищает и
от ГD. Разрабатывается и вакцина против ГО, защищающая лиц, инфицированных ВГВ

Добавлено спустя 56 секунд:
Вирусный гепатит С (ГС)


      Этиология. Вирус гепатита С (ВГС) - мелкий РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству
флавивирусов. Геном ВГС кодирует образование структурных и неструктурных белков вируса. К первым
из них относятся: нуклеокапсидный белок С (core protein) и оболочечные (envelope) - Е1 и Е2/ NS1
гликопротеины. В состав неструктурных белков (NS2, NS3 NS4, NS5) входят ферментативноактивные
протеины. На все эти белки в организме больного вырабатываются антитела (анти-HCV), которые и
определяются иммунохимическими методами. Согласно существующим классификациям выделяют 6,
11 и более генотипов ВГС и более 100 его субтипов. Установлены существенные географические
различия в их распространенности. В России чаще всего обнаруживаются генотипы: 1 (а и Ь), 2а и За. С
генотипом 1Ь большинство исследователей связывают случаи заболеваний с высоким уровнем
виремии и низким ответом на интерферонотерапию.

      Эпидемиология. Источники инфекции, механизм и пути передачи во многом соответствуют ГВ.
Источники ГС - больные хроническими и острыми формами инфекции. Наибольшее
эпидемиологическое значение имеет парентеральный путь передачи. Чаще всего заражение ВГС
происходит при переливании крови и ее препаратов. Считают, что возбудитель ГС является одним из
основных этиологических факторов посттрансфузионного гепатита. Нередко инфекция встречается у
больных гемофилией. Тестирование доноров, консервированной крови и ее дериватов на ВГС является
обязательным.

      Особое значение ГС имеет у наркоманов, использующих наркотики парентерально. В настоящее
время это одна из самых многочисленных и эпидемиологически значимых групп риска инфицирования
ВГС. В разных регионах России обнаружение анти-HCV среди внутривенных пользователей наркотиков
составляет 75-83%.

      Передача возбудителя в быту при гетеро- и гомосексуальных контактах, от инфицированной матери
к новорожденному может иметь место, но реализуется значительно реже, чем при ГВ.

      Патогенез. После проникновения в организм человека ВГС, обладая гепатотропностью,
реплицируется преимущественно в гепатоцитах. Некоторая часть вирусов, по современным
представлениям, может реплицироваться, как и при ГВ, в клетках СМФ, в частности, в мононуклеарных
клетках периферической крови. Однако ВГС обладает слабой иммуногенностью, что определяет
замедленный, неинтенсивный Т-клеточный и гуморальный ответ иммунной системы на инфекцию. Так, в
острой стадии ГС сероконверсия возникает на 1-2 мес позже появления признаков цитолиза
гепатоцитов (повышения активности АлАТ). Лишь через 2-10 нед от начала заболевания в крови
больных начинают определяться антитела к ядерному (core) антигену классов М, затем G. Однако они
обладают слабым вируснейтрализующим действием. Антител а же к неструктурным белкам ВГС в
острой фазе инфекции обычно не выявляют. Зато в крови в течение острой стадии болезни (и при
реактивации - в хронической) определяется присутствие РНК вируса. Устойчивость ВГС к
специфическим факторам иммунитета обусловлена его высокой способностью к «ускользанию» из-под
иммунологического надзора. Одним из механизмов этого является реплицирование ВГС с высоким
уровнем мутаций, что определяет присутствие в организме множества постоянно изменяющихся
антигенных вариантов вируса (квазиразновидности). Таким образом, слабость иммунного реагирования
и мутационная изменчивость вируса во многом обусловливают высокий хрониогенный потенциал
данного заболевания.

      Клиника. Инкубационный период от 2 до 26 нед (в среднем - 6-8 нед). В течении ГС выделяют
острую и хроническую стадии болезни. Последняя включает две фазы: латентную и реактивации.

      Острая стадия ГС чаще всего протекает в бессимптомной (инаппарантный и субклинический
варианты) форме. Своевременная диагностика ее значительно затруднена. Диагноз может быть
верифицирован путем индикации HCV-RNA методом ПЦР при наличии серьезных эпидемиологических
предпосылок. Манифестное течение острой стадии ГС наблюдается лишь в 10-20% случаев.

      Для продромального периода характерны диспепсический синдром (снижение аппетита, тошнота),
нередко слабость, недомогание. В периоде разгара желтуха часто отсутствует, а если и развивается, то
она умеренно выражена, интоксикация незначительная. Острый ГС протекает гораздо легче, чем ГВ и
даже ГА, преимущественно в легкой, редко в среднетяжелой форме, с умеренным повышением
активности аминотрансфераз (в 5-20 раз). Однако имеются сведения о фульминантном течении
инфекции, особенно у хронических носителей HBsAg. Описаны случаи ГС, осложнившиеся
апластической анемией.

      Острая стадия ГС может закончиться выздоровлением со стабильным исчезновением HCV-RNA.
Однако у большинства больных (в 75-80%) развивается хроническая стадия ГС, при которой латентная
фаза чаще всего предшествует фазе реактивации. Продолжительность латентной фазы составляет
10-20 лет. В этот период какие-либо объективные признаки хронического гепатита отсутствуют. В крови
больных обнаруживают IgG анти-HCVcore, анти-HCV ns^h периодически - HCV-RNA.

      Фаза реактивации обусловлена повышением репликативной активности ВГС и клинически
соответствует манифестному течению острой стадии болезни. У больных отмечают признаки
астено-вегетативного синдрома, нередко субфебрилитет. Определяются гепатоспленомегалия,
волнообразное 2-5-кратное повышение активности аминотрансфераз сыворотки крови и в ряде случаев
с внепеченочными проявлениями (см. «Хронические вирусные гепатиты»). Течение фазы реактивации
характеризуется повторными, умеренно выраженными клинико-биохимическими обострениями. В крови
определяются IgM и IgG анти-HCVcore (с преобладанием IgM), анти-HCV NS^ и HCV-RNA. Так же как и
ВГВ, вирус С имеет значение в формировании цирроза печени и возникновении гепато-целлюлярной
карциномы.

      Диагностика основана на обнаружении суммарных антител, IgM и IgG к ВГС (анти-HCV) с
использованием ИФА и иммуноблота, а также РНК ВГС (HCV-RNA) методом ПЦР. Окончательная
интерпретация результатов исследования проводится после анализа эпидемиологических и
клинико-лабораторных данных. При этом критериями острой стадии ГС являются:

      1) наличие эпидданных о времени и обстоятельствах заражения (так называемая точка отсчета);

      2) наличие клинико-лабораторных признаков острого гепатита (при отсутствии указаний на подобное
в прошлом);

      3) обнаружение в крови больных IgM, а затем и IgG анти-HCVcore (с нарастанием их титров в
динамике);

      4) определение HCV-RNA методом ПЦР. Условными критериями выздоровления (паст инфекция)
являются:

      1) наличие острой стадии ГС в анамнезе;

      2) стойкое отсутствие клинико-лабораторных признаков заболевания;

      3) раннее исчезновение в сыворотке крови IgM анти-HCVcore;

      4) стойкое отсутствие в крови HCV-RNA;

      5) присутствие в крови лишь IgG анти-HCVcore.

      Критериями хронической стадии, протекающей в латентной фазе, являются:

      1) наличие острой стадии ГС в анамнезе;

      2) отсутствие клинико-лабораторных признаков заболевания (при наличии сопутствующей патологии
- возможно незначительное повышение активности аминотрансфераз);

      3) определение в крови IgG анти-HCVcore и анти-HCV к неструктурным белкам (NS3 NS4 NS5);

      4) в крови не определяются IgM анти-HCVcore и HCV-RNA.

      Критериям и хронической стадии, протекающей в фазе реактивации, являются:

      1) наличие острой стадии ГС в анамнезе;

      2) наличие клинико-лабораторных признаков хронического гепатита;

      3) определение IgG анти-HCV к core и NS;

      4) обнаружение в крови IgM анти-HCVcore и HCV-RNA.

      Лечение. Базисная и патогенетическая терапия соответствует лечению других вирусных гепатитов.
При лечении больных, находящихся в острой стадии ГС, учитывая высокий риск развития хронической
стадии, может быть назначена противовирусная и иммуноориентированная терапия (см. табл. 1).
Лечение хронической стадии ГС см. ниже.

      Профилактика. Мероприятия, направленные на прерывание путей передачи, такие же, как при
гепатите В. Доноров, у которых обнаружены анти-ВГС, отстраняют от донорства пожизненно.

      Вакцины против ГС не разработаны. Эффективность использования специфического
иммуноглобулина изучается

Добавлено спустя 51 секунду:
Вирусный гепатит G (ГG)


      Этиология. Вирус гепатита G (ВГО) относится к семейству флавивирусов. Геном вируса представлен
одноцепочечной РНК. Выделяют 5 генотипов ВГО.

      Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные острыми и хроническими формами ГG.
Механизм и пути передачи такие же, как при ГС. К группе повышенного риска инфицирования относятся,
прежде всего, наркоманы, внутривенно использующие наркотики, и лица, украшающие себя
татуировкой. Вирусный гепатит G распространен повсеместно, но для некоторых регионов мира
(Западная Африка) эта инфекция эндемична.

      Клиника. По своим клиническим проявлениям ГG ближе всего к вирусному гепатиту С. Его часто
называют HCV-подобным гепатитом. Острый ГО может протекать бессимптомно или манифестно. При
манифестом течении преобладают безжелтушные и стертые варианты. Клинические проявления и
степень повышения активности аминотрансфераз при остром ГG менее выражены, чем даже при
остром гепатите С. Исходами заболевания могут быть выздоровление с полной элиминацией вируса и
формирование хронической формы инфекции. Роль вируса в развитии фульминантных форм гепатита
изучается.

      Результаты исследований роли вируса G в возникновении цирроза и первичного рака печени
противоречивы. Предполагают, что сочетание ГG с инфекцией ВГС и ВГВ повышает риск развития этой
патологии.

      Существует обоснованная точка зрения, что ГG значительно чаще встречается в сочетании с
гепатитами В, С и D, чем в виде моноинфекции.

      Диагностика. Основным методом диагностики ГG является обнаружение РНК вируса в ПЦР.
Разрабатываются также иммунохимические методы раннего определения антител к ВГС.

      Лечение. Изучается возможность использования интерфероно-терапии и противовирусных
препаратов.

      Профилактика. Специфические методы профилактики не разработаны. Полагают, что
противоэпидемические мероприятия, направленные на уменьшение заболеваемости гепатитами В и С,
эффективны и для профилактики ГG

Добавлено спустя 50 секунд:
Вирусные гепатиты, вызываемые мало изученными гепатотропными вирусами


      В середине 90-х годов группа исследователей во главе с J. N. Simons методом репрезентативного
дифференциального анализа с использованием ПЦР выделила новые вирусы GBV-A и GBV-B из крови
тамарина, зараженного агентом GB, полученным из крови, сохранявшейся в замороженном состоянии с
начала 60-х годов и принадлежавшей заболевшему неверифицированным в то время гепатитом врачу с
инициалами GB. В дальнейшем было установлено, что эти РНК-содержащие вирусы относятся к
семейству флавивирусов, к которому принадлежат ВГС и ВГС, но являются вирусами обезьян.

      В 1997 г. японскими исследователями открыт ДНК-содержащий вирус - TTV (transfusion transmitted
virus). Было описано 5 случаев посттрансфузионного гепатита, развившегося у пациентов через 8-11 нед
после переливания им крови, с выделением TTV-DNA. Установлено наличие 3 генотипов и 9 субтипов
вируса. Недавно этот тип вируса изолирован и в России (в европейской ее части и Западной Сибири) от
здоровых лиц и больных гепатитом неустановленной этиологии.

      В 1999 г. итальянскими исследователями от больного ВИЧ-инфекцией с признаками поражения
печени выделен ДНК-содержащий вирус - SEN. По мнению итальянских исследователей этот вирус
может быть изолирован от 3% больных гемофилией, 40-60% наркоманов, внутривенно использующих
наркотики, и 60% больных гепатитом неверифицированной этиологии.

      Изучение всех этих вирусов в патологии человека продолжается

Ответить

Вернуться в «Здоровье»

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 1 гость